Navbar logo
Диагностика атеросклероза: от простого к сложному

Диагностика атеросклероза: от простого к сложному

Жукова Ольга Игоревна
19 марта 2026

Что такое атеросклероз и каким он бывает?

Атеросклероз — это хроническое заболевание, при котором в стенках артерий образуются атеросклеротические бляшки, сужающие просвет сосудов и нарушающие кровоснабжение органов.

По происхождению атеросклероз делят на две большие группы:

  • Генетически детерминированный (семейный) — обусловлен наследственными нарушениями липидного обмена. У таких пациентов уровень «плохого» холестерина может быть высоким с детства, и инфаркты случаются даже в молодом возрасте, несмотря на здоровый образ жизни.
  • Приобретенный — развивается под влиянием внешних факторов: неправильного питания, низкой физической активности, курения, стрессов. Это наиболее распространенная форма, на которую мы можем активно влиять.

  • Как на самом деле формируется бляшка? (Патогенез)

    Многие представляют атеросклероз так: по сосудам течет кровь с холестерином, и холестерин, как жир в трубе, оседает на стенках, сужая просвет. Но это опасное упрощение.

    На самом деле механизм гораздо сложнее и интереснее. Современная липидная теория атеросклероза объясняет процесс так:

    1 Повреждение эндотелия. Внутренняя выстилка сосудов (эндотелий) повреждается из-за курения, высокого давления, сахара, воспаления. В здоровом сосуде бляшки не образуются даже при высоком холестерине.

    2 Проникновение липопротеинов. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) — тот самый «плохой» холестерин — не просто прилипают к стенке снаружи, а проникают внутрь сосудистой стенки, в интиму.

    3 Окисление и воспаление. В интиме ЛПНП окисляются и становятся «чужими» для иммунной системы. Организм посылает макрофаги (клетки-пожиратели), чтобы их убрать. Макрофаги поглощают окисленный холестерин, превращаясь в пенистые клетки.

    4 Формирование бляшки. Пенистые клетки накапливаются, обрастают соединительной тканью — формируется фиброзная покрышка. Внутри бляшки может быть липидное ядро (жидкий холестерин). Бляшка растет не наружу, а внутрь стенки, деформируя сосуд и сужая просвет.

    5 Осложнения. Самое страшное — не сужение само по себе, а разрыв бляшки. Когда покрышка истончается и лопается, содержимое ядра выходит в просвет сосуда, запуская механизм тромбообразования. Тромб перекрывает кровоток — случается инфаркт или инсульт.

    Таким образом, атеросклероз — это не механическое засорение труб, а воспалительный процесс внутри сосудистой стенки, который мы можем контролировать.


    Насколько распространен атеросклероз?

    Цифры пугают:

    • В мире атеросклероз и связанные с ним сердечно-сосудистые заболевания остаются главной причиной смерти (около 18 миллионов смертей ежегодно).

    • В России ситуация особенно тревожная. Смертность от болезней системы кровообращения у нас одна из самых высоких в Европе.

    • По данным Минздрава, повышенный уровень холестерина (дислипидемия) встречается у 55–60% взрослого населения РФ. При этом многие даже не знают об этом.

    • У каждого третьего россиянина старше 40 лет есть атеросклеротические бляшки, выявляемые при инструментальном обследовании.

    Особенно печально, что атеросклероз стремительно молодеет. Сегодня бляшки находят даже у 30–35-летних, особенно у курящих мужчин с избыточным весом.

    Симптомы: почему атеро-склероз называют «тихим убийцей»

    Начальные стадии атеросклероза протекают бессимптомно. Человек может годами жить с высоким холестерином, чувствовать себя прекрасно и не предъявлять никаких жалоб.

    Единственная зацепка на этом этапе — повышенный уровень холестерина в анализах крови. Пациент приходит на профосмотр, сдает кровь, видит цифры выше нормы, но поскольку ничего не болит, часто машет рукой: «Подумаешь, анализ чуть плохой, я же здоров».

    В этом и заключается главная опасность.

    Симптомы появляются, когда бляшка уже перекрыла значительную часть просвета сосуда (обычно более 50–70%) или произошло осложнение:

    • Атеросклероз коронарных артерий → боли в груди при нагрузке (стенокардия), а затем инфаркт.

    • Атеросклероз сонных артерий → головокружения, потеря сознания, транзиторные ишемические атаки, инсульт.

    • Атеросклероз артерий нижних конечностей → боли в ногах при ходьбе (перемежающаяся хромота), затем гангрена.

    Но повторю: все эти симптомы — уже поздние стадии, когда лечение становится сложным, а прогноз — серьезным. Задача кардиолога — поймать болезнь на этапе «просто высокий холестерин».


    Диагностика атеросклероза: от простого к сложному

    Диагностика атеросклероза — процесс комплексный. Она начинается с обычного осмотра и заканчивается высокотехнологичными методами визуализации.

  • Осмотр и сбор анамнеза
  • На приеме кардиолог:

    • Оценивает факторы риска: курение, питание, физическая активность, наследственность.

    • Измеряет артериальное давление, рост, вес, окружность талии.

    • Пальпирует пульсацию на периферических артериях (стопы, шея).

    • Аускультирует сосудистые шумы (шум над суженной артерией может быть слышен через стетоскоп).

  • Лабораторная диагностика (обязательный минимум)
  • • Липидный спектр крови: общий холестерин, триглицериды, холестерин ЛПНП (самый атерогенный), холестерин ЛПВП («хороший»).

    • Глюкоза крови (для исключения диабета).

    • В некоторых случаях — С-реактивный белок (маркер воспаления).

    Нормы зависят от пола и возраста, но главный ориентир — ЛПНП должен быть ниже 3,0 ммоль/л для низкого риска и ниже 1,8 или даже 1,4 ммоль/л для пациентов высокого риска.

  • Оценка сердечно-сосудистого риска (SCORE2)
  • После получения анализов я всегда рассчитываю индивидуальный риск. Для этого существует специальная шкала SCORE2.

    Как это работает: Вы подставляете свои данные — пол, возраст, уровень систолического давления, холестерин ЛПНП, статус курения — и получаете вероятность развития фатальных сердечно-сосудистых событий (инфаркта, инсульта) в ближайшие 10 лет.

    Существуют:

    • Табличные варианты (бумажные таблицы, где можно найти свой риск).

    • Электронные калькуляторы (онлайн-калькуляторы SCORE2 на сайтах кардиологических обществ, мобильные приложения).

    Риск делится на низкий (<1%), умеренный (1–5%), высокий (5–10%) и очень высокий (>10%). Стратегия лечения напрямую зависит от этого риска.

  • Инструментальная диагностика
  • Если риск высок или есть подозрение на уже существующие бляшки, назначаем инструментальные методы:

    Неинвазивные:

    • УЗИ сонных артерий (БЦА) — «золотой стандарт» скрининга. Сосуды шеи крупные, доступные для осмотра. Если мы видим бляшку в сонной артерии, значит, атеросклероз есть и в других сосудах. Это главный предиктор инфаркта и инсульта.

    • УЗИ артерий нижних конечностей — при подозрении на облитерирующий атеросклероз.

    • Эхокардиография (УЗИ сердца) — оценивает состояние сердца, косвенные признаки ишемии.

    • КТ-ангиография — современный метод, позволяющий увидеть коронарные артерии и их сужения без инвазивного вмешательства (с введением контраста).

    Инвазивные:

    • Коронарография — «золотой стандарт» диагностики коронарного атеросклероза. В артерии вводят катетер и контраст, видят сужения и решают вопрос о стентировании. Применяется при уже установленном диагнозе и тяжелой симптоматике.

    Нужна консультация врача?

    Запишитесь на прием в медицинский центр Аксиома